Τα παραπάνω διαπιστώνει δεκαετής μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «EMBO Reports».

Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο του Μπέρμιγχαμ, διαπίστωσε ότι κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, γνωστά ως Τ βοηθητικά κύτταρα (CD4+) διατηρούν μια μακροχρόνια μνήμη της παχυσαρκίας. Οι δείκτες προσκολλώνται στο DNA στα ανοσοκύτταρα μέσω μιας βιολογικής διαδικασίας που είναι γνωστή ως μεθυλίωση του DNA. Αυτή η αποτύπωση είναι πιθανό να διαρκέσει 5-10 χρόνια μετά την επιτυχή απώλεια βάρους.

Η επίδραση αυτής της «μνήμης» της παχυσαρκίας θα μπορούσε να προκαλέσει δυσλειτουργία ορισμένων δραστηριοτήτων που συνήθως κάνει το ανοσοποιητικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένου του καθαρισμού των υπολειμμάτων και της ρύθμισης της γήρανσης του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ερευνητική ομάδα πιστεύει ότι αυτό θα μπορούσε να κάνει τα άτομα που χάνουν βάρος να συνεχίσουν να διατρέχουν κίνδυνο εμφάνισης παθήσεων που σχετίζονται με την παχυσαρκία, ακόμα και μετά την επίτευξη ενός φυσιολογικού βάρους.

Για να χαρτογραφήσουν με ακρίβεια τις επιπτώσεις της παχυσαρκίας στο ανοσοποιητικό σύστημα, οι ερευνητές ανέλυσαν ανοσοκύτταρα από τέσσερις διαφορετικές ομάδες συμμετεχόντων. Η μελέτη περιλάμβανε συλλογή αίματος από ασθενείς που ζούσαν με παχυσαρκία και λάμβαναν ενέσεις απώλειας βάρους, από ασθενείς με μια σπάνια γενετική διαταραχή που ονομάζεται σύνδρομο Alstrom και χαρακτηρίζεται από πρώιμη έναρξη παιδικής παχυσαρκίας. Επίσης, συλλογή αίματος και λιπώδους ιστού από μια ομάδα ατόμων που συμμετείχαν σε άσκηση δέκα εβδομάδων και από ομάδες με φυσιολογικό βάρος ή παχυσαρκία, που λόγω οστεοαρθρίτιδας έχουν υποβληθεί σε ολική αρθροπλαστική ισχίου ή γόνατος.

Η ερευνητική ομάδα συμπλήρωσε την ανάλυση με μελέτη κυττάρων από μοντέλα ποντικών που ακολουθούσαν διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, καθώς και με δείγματα αίματος από υγιείς εθελοντές. Τα μοντέλα αυτά βοήθησαν τους επιστήμονες να κατανοήσουν καλύτερα τους κυτταρικούς μηχανισμούς που συνδέουν την παχυσαρκία με τη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού.

Ο καθηγητής Κλαούντιο Μάουρο από το Τμήμα Φλεγμονής και Γήρανσης του Πανεπιστημίου του Μπέρμιγχαμ, συνεπικεφαλής της μελέτης, σημειώνει ότι «η βραχυπρόθεσμη απώλεια βάρους δεν αρκεί απαραίτητα για να μειώσει άμεσα τον κίνδυνο εμφάνισης νοσημάτων που σχετίζονται με την παχυσαρκία, όπως ο διαβήτης τύπου 2 και ορισμένες μορφές καρκίνου». Ωστόσο, προσθέτει ότι «η συνεχής διαχείριση του βάρους μετά την απώλεια κιλών είναι πιθανό να επιτρέπει στη “μνήμη της παχυσαρκίας” να εξασθενεί σταδιακά», αν και αυτό απαιτεί περαιτέρω μελέτη για να επιβεβαιωθεί.

Δικαστήριο στη Νότια Κορέα έκρινε ένοχο άνδρα που προσπάθησε να αποφύγει την υποχρεωτική στρατιωτική θητεία παίρνοντας σκόπιμα υπερβολικό βάρος.

Ο 26χρονος άρχισε να τρώει ανεξέλεγκτα πριν περάσει από εξέταση για τη στράτευση, αναφέρει το BBC. Για τον λόγο αυτό κατηγοριοποιήθηκε ως παχύσαρκος, οπότε υπηρέτησε χωρίς να φέρει όπλο σε κυβερνητική υπηρεσία.

Αρχικά ο κατηγορούμενος αξιολογήθηκε ως κατάλληλος για μάχιμη υπηρεσία, ωστόσο κατά την τελική εξέταση πέρυσι, ζύγιζε πάνω από 100 κιλά, γεγονός που τον καθιστά παθολογικά παχύσαρκο.

Τελικά το δικαστήριο καταδίκασε τον 26χορονο σε ποινή φυλάκισης ενός έτους με αναστολή.

Ένας φίλος του, ο οποίος επινόησε ένα ειδικό «πρόγραμμα» πάχυνσης, τιμωρήθηκε με ποινή έξι μηνών με αναστολή, αναφέρει η εφημερίδα Korea Herald. Αρνήθηκε την κατηγορία της συνέργειας, με το σκεπτικό ότι δεν πίστευε πως ο φίλος του θα ολοκλήρωνε το «πρόγραμμα».

Όλοι οι αρτιμελείς άνδρες άνω των 18 ετών στη Νότια Κορέα πρέπει να υπηρετήσουν στον στρατό για τουλάχιστον 18 μήνες.

Ρούλα Μαντή

Από τα τέλη της δεκαετίας του 1980, οι επιστήμονες πίστευαν ότι μια ορμόνη του εντέρου που ονομάζεται πεπτίδιο-1 που μοιάζει με γλυκαγόνη (glp-1), η οποία εκκρίνεται από τα έντερα μετά από ένα γεύμα, θα μπορούσε να βοηθήσει στη θεραπεία του διαβήτη. Το glp-1 αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης (μια ορμόνη που μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα) και μειώνει την παραγωγή γλυκαγόνης (η οποία αυξάνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα). Αλλά το glp-1 διασπάται από τα ένζυμα στο σώμα πολύ γρήγορα, έτσι λειτουργεί μόνο για λίγα λεπτά. Επομένως, εάν επρόκειτο να χρησιμοποιηθεί ως φάρμακο, οι ασθενείς θα αντιμετώπιζαν την ανεπιθύμητη προοπτική να χρειάζονται ενέσεις glp-1 κάθε ώρα.

Το 1990, ο John Eng, ερευνητής στο Ιατρικό Κέντρο Veterans Affairs στο Μπρονξ, ανακάλυψε ότι η εξεντίνη-4, μια ορμόνη που βρίσκεται στο δηλητήριο του τέρατος Gila, ήταν παρόμοια με την ανθρώπινη glp-1. Είναι σημαντικό ότι η εξενδίνη-4 που απελευθερώνεται μετά από ένα από τα σπάνια γεύματα του τέρατος είναι πιο ανθεκτική στην ενζυμική διάσπαση από το glp-1, μένοντας στο σώμα του για ώρες. Χρειάστηκε πάνω από μια δεκαετία πριν εγκριθεί η εξενατίδη, μια συνθετική εκδοχή της ορμόνης της σαύρας, που δημιουργήθηκε από την Eli Lilly, έναν αμερικανικό φαρμακευτικό κολοσσό, και την Amylin Pharmaceuticals, μια εταιρεία βιοτεχνολογίας, για τη θεραπεία του διαβήτη στην Αμερική. Αυτή η ανακάλυψη ώθησε άλλες εταιρείες να αναπτύξουν πιο αποτελεσματικά και μεγαλύτερης διάρκειας φάρμακα glp-1 ως θεραπευτική επιλογή για τον διαβήτη, πέρα ​​από τις ενέσεις ινσουλίνης.

Οι επιστήμονες γνώριζαν επίσης ότι το glp-1 είχε μια άλλη παρενέργεια: επιβράδυνε τον ρυθμό «γαστρικής εκκένωσης», που επιτρέπει στα τρόφιμα να παραμένουν στο στομάχι για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και καταστέλλουν την όρεξη. Αλλά τα πιθανά οφέλη για την απώλεια βάρους δεν ήταν αρχικά ο στόχος. Μόλις το 2021, η Novo Nordisk, μια δανέζικη εταιρεία, έδειξε δεδομένα από μια κλινική δοκιμή όπου οι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι ασθενείς λάμβαναν μια εβδομαδιαία δόση του διαβητικού φαρμάκου της σεμαγλουτίδης με βάση το glp-1, το οποίο τότε κυκλοφορούσε στην αγορά με το όνομα Ozempic, για 68 εβδομάδες. Τα αποτελέσματα ήταν συγκλονιστικά! Οι συμμετέχοντες είχαν χάσει το 15% του σωματικού τους βάρους, κατά μέσο όρο.

Ασύλληπτα κέρδη

Στη συνέχεια, τα φάρμακα που μιμούνται την ορμόνη glp-1 έγιναν υπερπαραγωγές. Με σχεδόν το ήμισυ του παγκόσμιου πληθυσμού να αναμένεται να είναι παχύσαρκος ή υπέρβαρος μέχρι το 2030, σύμφωνα με την Παγκόσμια Ομοσπονδία Παχυσαρκίας, η ζήτηση για αυτά τα φάρμακα αυξάνεται. Το Bloomberg, εκτιμά ότι αυτά τα φάρμακα θα φτάσουν τα 80 δισεκατομμύρια δολάρια σε ετήσιες πωλήσεις μέχρι τότε . Η ανάγκη της αγοράς προβλέπεται να αυξάνεται κατά 26% ετησίως τα επόμενα 5 χρόνια, σε σύγκριση με 16% ετησίως για τα ογκολογικά φάρμακα και 4% ετησίως για τα ανοσολογικά φάρμακα, τους δύο άλλους μεγαλύτερους τομείς της φαρμακολογίας.

Μέχρι στιγμής μόνο τρία φάρμακα glp-1 έχουν εγκριθεί για τη θεραπεία παχύσαρκων ή υπέρβαρων ατόμων: λιραγλουτίδη και σεμαγλουτίδη, που αναπτύχθηκαν από τη Novo και tirzepatide, φτιαγμένο από τη Lilly. Όμως η αγορά έχει ήδη προσελκύσει ένα κύμα ανταγωνιστών . Το Bloomberg παρακολουθεί σχεδόν 100 πειραματικά φάρμακα που βρίσκονται στο στάδιο των δοκιμών. Οι περισσότερες νέες θεραπείες ελπίζουν να ξεπεράσουν τη σεμαγλουτίδη και την τιρζεπατίδη δημιουργώντας φάρμακα που είναι ευκολότερα στη λήψη, προκαλούν λιγότερες παρενέργειες ή προσφέρουν πιο αποτελεσματική απώλεια βάρους .

Τόσο η σεμαγλουτίδη όσο και η τιρζεπατίδη είναι ενέσεις που πρέπει να λαμβάνονται κάθε εβδομάδα. Μόλις σταματήση η λήψη το μεγαλύτερο μέρος του βάρους επιστρέφει μέσα σε ένα χρόνο. Η Amgen, μια μεγάλη αμερικανική εταιρεία βιοτεχνολογίας, αναπτύσσει ένα φάρμακο κατά της παχυσαρκίας που βασίζεται σε δόσεις μία φορά το μήνα και ελπίζει ότι τα αποτελέσματα της απώλειας βάρους θα διαρκέσουν ακόμη και μετά το τέλος της θεραπείας. Το amg133 ενεργοποιεί τους υποδοχείς για το glp-1 ενώ αναστέλλει τους υποδοχείς του εξαρτώμενου από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικού πολυπεπτιδίου (gip), μιας ορμόνης που εκκρίνεται στο λεπτό έντερο ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής και διεγείρει την παραγωγή τόσο της ινσουλίνης όσο και της γλυκαγόνης. Η εταιρεία διεξάγει τώρα κλινικές δοκιμές για να διαπιστώσει εάν οι ασθενείς μπορούν, με την πάροδο του χρόνου, να «απογαλακτιστούν» σταδιακά προς μικρότερες δόσεις.

Η μετάβαση από τις ενέσεις σε χάπια θα έκανε επίσης τα φάρμακα πολύ πιο ανεκτά για όσους αντιπαθούν τις βελόνες. Η Novo εργάζεται σε μια από του στόματος εκδοχή της σεμαγλουτίδης που λειτουργεί εξίσου καλά με τα ενέσιμα της. Αλλά το χάπι απαιτεί 20 φορές την ποσότητα του δραστικού συστατικού από την ένεση και πρέπει να λαμβάνεται καθημερινά. Με έλλειψη σεμαγλουτίδης, η Novo αναγκάστηκε να καθυστερήσει την κυκλοφορία της από του στόματος έκδοσης. Η Lilly έχει επίσης ένα καθημερινό χάπι που στοχεύει τους υποδοχείς glp-1 που ονομάζεται ορφοργλιπρόνη σε κλινικές δοκιμές τελευταίου σταδίου.

Ένα άλλο μειονέκτημα των φαρμάκων με βάση το glp-1 είναι η ναυτία και ο έμετος που συχνά συνοδεύουν τη χρήση τους. Η Zealand Pharma, μια δανέζικη εταιρεία βιοτεχνολογίας, αναπτύσσει ένα φάρμακο που βασίζεται σε μια διαφορετική ορμόνη που ονομάζεται αμυλίνη, η οποία παράγεται στο πάγκρεας μαζί με την ινσουλίνη ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής. Αλλά σε αντίθεση με το glp-1, το οποίο καταστέλλει την όρεξη, η αμυλίνη προκαλεί κορεσμό ή το αίσθημα πληρότητας μετά από ένα γεύμα.

Ο Adam Steensberg, αφεντικό της Zealand , λέει ότι στους περισσότερους ανθρώπους μια ορμόνη που ονομάζεται λεπτίνη απελευθερώνεται από τον λιπώδη ιστό που δίνει σήμα στον εγκέφαλο ότι το στομάχι είναι γεμάτο. Τα παχύσαρκα άτομα δεν είναι ευαίσθητα σε αυτή την ορμόνη. Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα ανάλογα της αμυλίνης μπορούν να κάνουν τους ανθρώπους ευαίσθητους ξανά στη λεπτίνη, βοηθώντας τους να σταματήσουν να τρώνε νωρίτερα. Το αίσθημα κορεσμού, αντί να μειώνει την όρεξη, μπορεί επίσης να μειώσει το αίσθημα ναυτίας. Ο Steensberg λέει ότι τα αποτελέσματα από δοκιμές πρώιμου σταδίου δείχνουν ότι το φάρμακό του θα μπορούσε να επιτύχει παρόμοια απώλεια βάρους με τα φάρμακα glp-1, αλλά με λιγότερη ναυτία και έμετο.

Εκτός από τις ενοχλητικές ενέσεις και τη ναυτία, μια μεγαλύτερη ανησυχία είναι ότι οι ασθενείς που λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα δεν χάνουν απλώς λίπος, αλλά χάνουν επίσης μυϊκή μάζα. Μερικοί ασθενείς μειώνουν σχεδόν το 40% του σωματικού τους βάρους σε άλιπη μάζα, μια σοβαρή ανησυχία για τους ηλικιωμένους ασθενείς. Για να αντιμετωπίσουν αυτό, οι εταιρείες δοκιμάζουν, παράλληλα με τα φάρμακα glp-1, φάρμακα που αρχικά είχαν σχεδιαστεί για τη θεραπεία της μυϊκής ατροφίας.

Η Regeneron, μια αμερικανική φαρμακευτική εταιρεία, δοκιμάζει φάρμακα που μπλοκάρουν τη μυοστατίνη και την ακτιβίνη, πρωτεΐνες που αναστέλλουν την ανάπτυξη των μυών στο σώμα. Ο συνδυασμός με σεμαγλουτίδη, μπορεί ενδεχομένως να ενισχύσει την ποιότητα της απώλειας βάρους διατηρώντας τους μυς. Ομοίως, η BioAge, μια εταιρεία βιοτεχνολογίας με έδρα την Καλιφόρνια, δοκιμάζει ένα φάρμακο που ενεργοποιεί τον υποδοχέα της απελίνης που μπορεί να ληφθεί μαζί με το Lilly’s tirzepatide — Apelin, μια ορμόνη που εκκρίνεται μετά την άσκηση και δρα στους σκελετικούς μυς, την καρδιά και το κεντρικό νευρικό σύστημα για τη ρύθμιση του μεταβολισμού και προωθεί την αναγέννηση των μυών. Σε παχύσαρκα ποντίκια, ο συνδυασμός οδήγησε σε μεγαλύτερη απώλεια βάρους σε σύγκριση με μόνη την τιρζεπατίδη, διατηρώντας παράλληλα τον άπαχο ιστό του σώματος.

Τα φάρμακα αδυνατίσματος δεν είναι μόνο για να χάσεις κιλά. Επειδή η παχυσαρκία συνδέεται με περισσότερα από 200 προβλήματα υγείας, συμπεριλαμβανομένων των εγκεφαλικών επεισοδίων, των προβλημάτων των νεφρών και του λιπώδους ήπατος, τα φάρμακα glp-1 αποδεικνύονται χρήσιμα για κάτι περισσότερο από την απλή παχυσαρκία.

Μια πρόσφατη κλινική δοκιμή από τη Novo, η οποία διήρκεσε πέντε χρόνια και συμμετείχαν περισσότεροι από 17.500 συμμετέχοντες, διαπίστωσε ότι η σεμαγλουτίδη μείωσε τον κίνδυνο σοβαρών καρδιακών προβλημάτων όπως καρδιακά επεισόδια, εγκεφαλικά επεισόδια ή θάνατο από καρδιακές παθήσεις κατά 20%. Η Novo πιστεύει ότι τα οφέλη της θεραπείας για την καρδιά δεν οφείλονται μόνο στην απώλεια βάρους, επειδή η μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών προβλημάτων συνέβη νωρίς, πριν οι ασθενείς χάσουν βάρος. Τον Μάρτιο η σεμαγλουτίδη εγκρίθηκε από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ για τη μείωση του κινδύνου καρδιακών παθήσεων σε παχύσαρκα ή υπέρβαρα άτομα, την πρώτη φορά που εγκρίθηκε ένα φάρμακο για την απώλεια βάρους για αυτόν τον σκοπό. Τα αποτελέσματα από άλλη κλινική δοκιμή έδειξαν ότι η σεμαγλουτίδη μείωσε τον κίνδυνο συμβάντων που σχετίζονται με νεφρική νόσο κατά 24% σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Ένα άλλο φάρμακο για την απώλεια βάρους, το survodutide, που αναπτύχθηκε από την Boehringer Ingelheim, μια γερμανική φαρμακευτική εταιρεία, και τη Zealand, έχει δείξει πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα για τη θεραπεία μιας σοβαρής ηπατικής πάθησης που ονομάζεται στεατοηπατίτιδα που σχετίζεται με τη μεταβολική δυσλειτουργία . Αυτό προκαλείται από τη συσσώρευση υπερβολικού λίπους στο ήπαρ και μπορεί να οδηγήσει σε καρκίνο του ήπατος ή ηπατική ανεπάρκεια. Σε μια πρόσφατη δοκιμή 295 ασθενών, το 83% είδε σημαντική βελτίωση στην κατάστασή του όταν έλαβε θεραπεία με σουρβοντουτίδη, σε σύγκριση με το 18% όσων έλαβαν πλασίμπο φάρμακο. Το Survodutide στοχεύει υποδοχείς για glp-1 και γλυκαγόνη. Ο Waheed Jamal από την Boehringer Ingelheim λέει ότι υπάρχουν ενδείξεις ότι η γλυκαγόνη διασπά περισσότερο λίπος στο ήπαρ σε σύγκριση με το glp-1 και μειώνει την ίνωση (συσσώρευση υπερβολικού ουλώδους ιστού στο ήπαρ).

Το έντερο συναντά τον εγκέφαλο

Ενώ έχει δοθεί μεγάλη έμφαση στη δράση αυτών των φαρμάκων στη βελτίωση της μεταβολικής υγείας, οι επιστήμονες αποκαλύπτουν τώρα ότι αυτά τα φάρμακα συνδέονται επίσης με τον εγκέφαλο και το ανοσοποιητικό σύστημα, αλληλεπιδρώντας με τους υποδοχείς glp-1 στον εγκέφαλο.

Ο Daniel Drucker, ερευνητής διαβήτη στο Mount Sinai Hospital στο Τορόντο, διαπίστωσε ότι σε ποντίκια που πάσχουν από εκτεταμένη φλεγμονή σε όλο το σώμα, τα φάρμακα με glp-1 βελτίωσαν την κατάσταση, αλλά μόνο όταν οι υποδοχείς στον εγκέφαλο δεν ήταν αποκλεισμένοι. Όταν οι υποδοχείς του εγκεφάλου στα ποντίκια είτε μπλοκαρίστηκαν είτε διαγράφηκαν γενετικά, οι αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες των φαρμάκων χάθηκαν. Αυτό υποδηλώνει ότι τα φάρμακα glp-1 εξημερώνουν τη φλεγμονή δρώντας στα εγκεφαλικά κύτταρα.

Για μερικούς αυτό υποδηλώνει ότι αυτά τα φάρμακα μπορεί να είναι χρήσιμα για τη θεραπεία εγκεφαλικών διαταραχών όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ και η νόσος του Πάρκινσον, που χαρακτηρίζονται από φλεγμονή στον εγκέφαλο. Από το 2021, η Novo διεξάγει μια κλινική δοκιμή που περιλαμβάνει περισσότερους από 1.800 ασθενείς για να ελέγξει εάν η σεμαγλουτίδη βοηθά τους ασθενείς με πρώιμα στάδια της νόσου Αλτσχάιμερ. Η μελέτη αυτή αναμένεται να ολοκληρωθεί έως το 2026.

Ο Δρ Ντράκερ βλέπει τις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες των φαρμάκων glp-1 ως βασικές για την εξέλιξή τους. Σημειώνει ότι εκτός από το Αλτσχάιμερ και το Πάρκινσον, η χρόνια φλεγμονή είναι παράγοντας πολλών επιπλοκών για άτομα με διαβήτη τύπου 2 και παχυσαρκία και επηρεάζει όργανα όπως τα νεφρά, την καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία και το συκώτι. Εάν αυτά τα φάρμακα τελικά βοηθήσουν στη θεραπεία αυτών των καταστάσεων, ο Δρ Ντράκερ πιστεύει ότι οι ιδιότητές τους που μειώνουν τη φλεγμονή θα μπορούσαν να εξηγήσουν μέρος της επιτυχίας τους.

Οι κατασταλτικές της όρεξης επιδράσεις αυτών των φαρμάκων έχουν επίσης αυξήσει το ενδιαφέρον για την ικανότητά τους να περιορίζουν την επιθυμία για άλλες ουσίες. Ερευνητές στη Δανία ερεύνησαν την επίδραση των φαρμάκων glp-1 σε άτομα με ανάγκη χρήσης αλκοόλ. Στη μελέτη 130 ατόμων, δεν βρήκαν διαφορά μεταξύ των ασθενών που χρησιμοποίησαν τα φάρμακα (παράλληλα με τη θεραπεία) σε σύγκριση με αυτούς που χρησιμοποιούσαν εικονικό φάρμακο. Ωστόσο, υπήρξε μείωση στην κατανάλωση αλκοόλ σε παχύσαρκους ασθενείς. Όταν οι ερευνητές εξέτασαν την εγκεφαλική δραστηριότητα των ασθενών δείχνοντάς τους εικόνες αλκοολούχων ποτών, για εκείνους στις ομάδες εικονικού φαρμάκου τα κέντρα ανταμοιβής του εγκεφάλου τους φωτίστηκαν. Για τους ασθενείς που λάμβαναν φάρμακα glp-1, η δραστηριότητα του εγκεφάλου στις περιοχές που σχετίζονται με την ανταμοιβή και τον εθισμό μετριάστηκε, υποδεικνύοντας ένα άμεσο εγκεφαλικό αποτέλεσμα. Ορισμένοι ερευνητές διερευνούν τώρα ενεργά εάν τα ναρκωτικά ενδέχεται να έχουν αντίκτυπο στον τρόπο με τον οποίο οι άνθρωποι χρησιμοποιούν άλλες εθιστικές ουσίες όπως ο καπνός ή η μαριχουάνα.

Όλα αυτά τα ευρήματα βρισκονται ακόμα σε πρώϊμο στάδιο και είναι νωρίς για να πανηγυρίσει κανείς. Η ανάπτυξη νέων φαρμάκων είναι δαπανηρή και χρονοβόρα. Υπάρχουν επίσης μεγάλα ποσοστά αποτυχίας. Οι επιτυχίες στο εργαστήριο μπορεί να μην λειτουργούν σε ανθρώπους και τα αποτελέσματα σε μικρές ομάδες μπορεί να μην επαναλαμβάνονται σε μεγαλύτερες. Αλλά με τη δυνατότητα αντιμετώπισης δεκάδων καταστάσεων πολύ πέρα ​​από την παχυσαρκία και τον διαβήτη, η ελπίδα γύρω από τα νέα πολυφάρμακα θα αυξηθεί.

Περίπου 40% των ενηλίκων είναι υπέρβαροι και 15% παχύσαρκοι σε παγκόσμιο επίπεδο. Παρόμοια ή και μεγαλύτερα ποσοστά αναφέρονται και στην Ελλάδα. Επιπρόσθετα, η χώρα μας παρουσιάζει και από τα υψηλότερα ποσοστά παιδικής παχυσαρκίας στην Ευρώπη.

4 Μαρτίου – Παγκόσμια Ημέρα κατά της Παχυσαρκίας

Με αφορμή τη σημερινή (4 Μαρτίου) Παγκόσμια Ημέρα κατά της Παχυσαρκίας, οι Καθηγήτριες της Θεραπευτικής Κλινικής (Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) της Ιατρικής Σχολής (ΕΚΠΑ), Σταυρούλα (Λίνα) Πάσχου (Επίκουρη Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας) και Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Παθολόγος, Καθηγήτρια Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής), παρέχουν στοιχεία με στόχο την ενημέρωση και ευαισθητοποίηση για την πρόληψη, τις επιπτώσεις και την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας.

Ο βαθμός παχυσαρκίας, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας

Η παχυσαρκία ορίζεται ως η υπερβολική αύξηση του λιπώδους ιστού στο σώμα. Ο βαθμός παχυσαρκίας, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, προσδιορίζεται με το Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ ή BMI), που αποτελεί το πηλίκο που προκύπτει αν διαιρέσουμε το βάρος (σε κιλά) με το τετράγωνο του ύψους (σε μέτρα). Φυσιολογικά, ο ΔΜΣ πρέπει να είναι μεταξύ 18,5 και 24,9 kg/m2.

Όταν ο ΔΜΣ είναι μεταξύ 25 και 29,9 το άτομο θεωρείται υπέρβαρο, ενώ όταν ο ΔΜΣ είναι ≥30 θεωρείται παχύσαρκο. Μεγάλη σημασία έχει και η περίμετρος της μέσης, δηλαδή η παρουσία κεντρικής παχυσαρκίας. Φυσιολογικές θεωρούνται τιμές <88 εκατοστά στις γυναίκες και <102 εκατοστά στους άντρες.

Οι σοβαρές σωματικές και ψυχικές επιπτώσεις της παχυσαρκίας

Η παχυσαρκία είναι πολυπαραγοντική νόσος με σοβαρές επιπτώσεις στη σωματική και ψυχική υγεία των ατόμων αλλά και του περιβάλλοντός τους, αφού πάνω από 50 διαφορετικά νοσήματα έχουν ως επιβαρυντικό παράγοντα την παχυσαρκία.
Έχει σχετιστεί αιτιολογικά με 18 διαφορετικούς τύπους καρκίνου. Συμβάλει στη μεγαλύτερη πιθανότητα εμφάνισης και θανάτου από καρδιαγγειακά, και αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης των προδιαθεσικών του παραγόντων, όπως του σακχαρώδη διαβήτη, της υπερλιπιδαιμίας, της υπέρτασης.  

Αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας, κολπικής μαρμαρυγής, περιφερικής αγγειακής νόσου, φλεβοθρόμβωσης. Επίσης, αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, άνοιας, άσθματος και υπνικής άπνοιας.

Από το γαστρεντερικό, αυξάνεται η πιθανότητα για λιπώδες ήπαρ, χολολιθίασης και γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, εκκολπωμάτων στο έντερο και νόσου Crohn.

Στις γυναίκες, οδηγεί, επίσης, σε διαταραχές στον εμμηνορυσιακό κύκλο και υπογονιμότητα, σε αυξημένες πιθανότητες ανάπτυξης πολυκυστικών ωοθηκών, ενώ αυξάνει τις επιπλοκές στη μητέρα και το έμβρυο κατά την κύηση.

Στους άνδρες, έχει συσχετιστεί αντίστοιχα με λειτουργικό υπογοναδισμό. Επιπρόσθετα, αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης ρευματοειδούς αρθρίτιδας και ουρικής, οστεοαρθρίτιδας, ενώ από το δέρμα αυξάνεται η πιθανότητα ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας και ψωρίασης. Στην ψυχική σφαίρα αυξάνεται η πιθανότητα ανάπτυξης κατάθλιψης και άγχους από την υπερβαρότητα. 

Τρόποι αντιμετώπισης της παχυσαρκίας

Οι κατευθυντήριες οδηγίες που ισχύουν σήμερα για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας σε ενήλικες προτείνουν κλιμάκωση των θεραπευτικών μέτρων ανάλογα με το υπεβάλλον βάρος και την παρουσία συννοσηροτήτων.

Σε όλους τους υπέρβαρους (ΔΜΣ>25) ή παχύσαρκους (ΔΜΣ>30) ασθενείς, προτείνεται περιορισμός της θερμιδικής πρόσληψης και αύξηση της φυσικής δραστηριότητας.

Σε παχύσαρκα άτομα (ΔΜΣ>30 ) ή άτομα με ΔΜΣ >27 και παρουσία σχετικών νοσημάτων, συνιστάται συχνά επιπρόσθετη φαρμακευτική αγωγή, από τους στόματος ή ενέσιμη.

Χειρουργική αντιμετώπιση με βαριατρικές επεμβάσεις συστήνεται σε άτομα με ΔΜΣ>40 ή ΔΜΣ>35 και παρουσία συννοσηροτήτων.

Σχετικά με τις φαρμακευτικές θεραπείες, συνολικά έξι επιλογές έχουν έγκριση στις μέρες μας από τον αμερικανικό FDA και αφορούν:

·         στην ορλιστάτη,

·         στο συνδυασμό φαιντερμίνης και τοπιραμάτης,

·         στο συνδυασμό ναλτρεξόνης και βουπροπιόνης,

·         στη λιραγλουτίδη,

·         στη σεμαγλουτίδη και

·         στην τιρζεπατίδη.

Οι πρώτες τρεις λαμβάνονται από του στόματος, η λιραγλουτίδη δίδεται ως ημερήσια υποδόρια ένεση, ενώ η σεμαγλουτίδη και η τιρζεπατίδη ως εβδομαδιαία υποδόρια ένεση.

Στην Ελλάδα, κυκλοφορούν οι περισσότερες από τις ανωτέρω φαρμακευτικές επιλογές, που πρέπει φυσικά να χορηγούνται με οδηγίες και παρακολούθηση από ειδικούς ιατρούς.

Η αξία της πρόληψης της παχυσαρκίας

Ο Ιπποκράτης τόνιζε πως «κάλλιον το προλαμβάνειν ή το θεραπεύειν». Υπογραμμίζεται λοιπόν η σημασία της πρόληψης της παχυσαρκίας, που ξεκινάει με τη σωστή διατροφική εκπαίδευση και την καλλιέργεια της κουλτούρας της καθημερινής άσκησης από την παιδική ηλικία. Σε αυτά πρωτεύοντα ρόλο διαδραματίζουν η οικογένεια και το σχολείο, με συντονισμένες προσπάθειες της Πολιτείας, για διαμόρφωση δωρεάν χώρων αναψυχής, ενημερωτικές δράσεις για τη νόσο αυτή και τις επιπτώσεις της, καθώς και παρεμβάσεις από την παιδική ηλικία, αφού δυστυχώς το παχύσαρκο παιδί έχει 5 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα (συγκριτικά με το παιδί του φυσιολογικού σωματικού βάρους) να γίνει παχύσαρκος ενήλικας.